新華社東京6月12日電（記者錢錚）原發性醛固酮增多癥會導致頑固性高血壓，但醛固酮分泌過剩的原因一直不明。日本研究人員參與的一項國際研究發現，一種黏附分子的基因突變是導致醛固酮分泌過剩的原因。新發現將為解開頑固性高血壓的發病機制提供新視角。

　　醛固酮是人體腎上腺皮質細胞分泌的一種類固醇激素，對調節血壓和鈉平衡起重要作用，如分泌過多可導致高血壓。原發性醛固酮增多癥導致的高血壓約占全部高血壓患者的十分之一，約占頑固性高血壓的五分之一。

　　日本近畿大學、富山大學和東北大學近日聯合發布新聞公報說，研究人員發現分泌醛固酮的腎上腺腺瘤中一種發揮黏附分子作用的細胞黏附分子1（CADM1）出現了基因突變。計算機模擬結果顯示，變異的CADM1會導致腎上腺皮質細胞間的間距擴大，繼而造成細胞間“通信不暢”。

　　細胞實驗也證實，存在變異型CADM1的情況下，細胞間的通信會出現問題，腎上腺皮質細胞中產生的醛固酮顯著增加。

　　通過上述實驗，研究人員認為，大量存在于腎上腺皮質細胞內的CADM1起到抑制醛固酮分泌過剩的作用，一旦其發生變異，就會導致原發性醛固酮增多癥。相關論文近日在線發布在英國《自然·遺傳學》雜志上。